fbpx Web Interstitial Ad
新城健康+

男性壽命比女性短N年!研究指出基因與衰老3關係

治未病-預防醫學-自然療法-長壽-衰老

根據聯合國人口司的數據顯示,現在所有國家女性的預期壽命都高於男性。2021年世界衛生統計報告中發現,中國男性的平均壽命為74.7歲,女性為80.5歲。女性的平均壽命要比男性大六歲。

那為什麽男性的的平均壽命會比女性短呢?除了社會分工原因和生活習慣原因外,究其原因,可以從三個層面來說。

治未病-預防醫學-自然療法-長壽-衰老

第一:性激素差異

雄性激素,尤其是睪酮,雖然能讓男人的新陳代謝更旺盛,但是,因為睪酮會抑製免疫系統,所以更容易得心血管疾病。

而雌刺激可以降低血液中的膽固醇,保持血管彈性,對抗氧化抗炎癥都有幫助。

第二:端粒的長短

端粒,就是染色體末端的 DNA 序列,外表類似「保護帽」,保護細胞分裂時染色體穩定。細胞每復製一次端粒就會短一段,直到消耗殆盡。所以端粒長度會隨著年齡的增加不斷磨損縮短。

2009年諾貝爾生理和醫學獎的得主Blackburn在其撰寫的《端粒效應》書中說到,人剛出生的時候在端粒上有一萬個鹼基對,但是到了35歲,就只要7500個鹼基對,到了60歲,只有4800個鹼基對了。

男性從出生開始端粒就比女性的短,加上男性分泌雄性激素要比女性多,所以會加速細胞分裂的速度,從而加速細胞老化。女性的雌激素會延長端粒酶的活性,更加減緩了女性的衰老進程。

第三:基因差異

近期《Science》雜誌再次揭曉了男性壽命短主要在於男性特殊的Y染色體身上。

我們都知道,女性的性染色體為XX,男性為XY,隨著年齡的增長,一些男性的部分細胞會逐漸丟失掉Y染色體,吸煙者的這一現象會更嚴重,這種變化也被稱作mLOY(Loss Of Y)。

mLOY的出現往往預示著多種影響健康的風險提升,之前已經有研究發現,血液循環中檢測到Y染色體丟失的男性更可能在相對年輕的時候去世,又或者老年時更易患阿爾茨海默症等年齡相關疾病。

Y染色體在不斷退化,也還會導致端粒不斷縮短。有研究證實,在同一年齡,男性的端粒比女性短,這也就意味著男性的衰老比女性來得更早,而且可能促進動脈粥樣硬化發生,增加男性心血管疾病死亡的風險。

治未病-預防醫學-自然療法-長壽-衰老

男性的壽命比女性短,這是生物正常的進化規律,我們無法改變這樣的事實,就如同衰老一樣,我們無法阻止生命規律的變化,但是,我們可以改善和延緩這種情況,已經有不少的研究向我們闡述了男性壽命較女性偏短的原因,並且提出了可靠的方法。

我們熟知的NAD+其實也與性別有關系,之前就有研究發現:NAD+水準與衰老之間的關聯因性別而顯著改變,男性的NAD+水準比女性要低,這也是間接導致男性壽命較短的原因之一。

中國科研團隊在權威期刊《Frontiers in Endocrinology》刊登了關於NAD+與衰老的研究。該研究發現男性NAD+水準隨年齡增長出現明顯下降,尤其是超過60歲的中老年男性。而女性則呈現波動趨勢,推測可能與女性性激素變化相關。男女體內NAD+含量的差異,可能也是導致男女壽命不同的因素之一,這為幫助提高男性壽命拓展了新的思路。

第三點提到男性Y染色體丟失是隨著年齡增長的DNA突變的一種。

此前已有大量研究發現,當DNA受損時,它會啟動一種被稱為PARP-1的酶(NAD+代謝途徑中的PARPs途徑,此途徑參與DNA的修復),這種酶在細胞內進行DNA修復,PARP-1修復DNA需要消耗大量的NAD+。
而隨著年齡增長,細胞中的NAD+水準逐漸下降,NAD+不充足將導致PARP-1修復DNA的能力受損。因此,男性部分細胞Y染色體隨著年齡增長的丟失與隨著年齡增長細胞中NAD+水準的下降的趨勢一致,科學家猜測兩者之間可能會存在某種關聯。如果這個關聯確實成立,NAD+對於幹預衰老和衰老相關疾病將增加更多證據。

所以,及時補充NAD+,修復受損DNA,可以減緩Y染色體的丟失。那補充NAD+的前體物質NMN就是極好的選擇,可以提升體內NAD+的含量,更好地修復受損DNA,為男性健康壽命的延長提供助力!


NMN延緩衰老的功效不止在提升DNA的修復上,還可以有助於維持端粒的長度,端粒的重要性第二點已經提過,其實理論上來說如果端粒足夠長,就可以永遠保護染色體不會縮短,「長生不老」就成為可能。但是正常人的端粒長度約在8000-10000bp範圍內,每分裂一次大約會丟失50-100bp,最終端粒就會「消耗殆盡」。
*bp是DNA和RNA的單位,bp指堿基對,鹼基對是形成DNA、RNA單體以及編碼遺傳資訊的化學結構。

2019年3月28日有項研究成果發表在了《Cell Metabolism》上,美國貝勒醫學院Hisayuki Amano的研究團隊發現NMN可以維持端粒長度,並且穩定端粒及改善端粒紊亂癥狀。

研究人員給實驗小鼠先連續給予NMN 2周,然注射纖維化誘導劑CCl4(共注射12次,每週2次,讓其端粒紊亂),同時繼續給予NMN,連續6周。研究發現:服用NMN的小鼠端粒長度顯著長於對照組。
這項實驗證實補充NMN有助於維持端粒長度,抑製DNA損傷反應,改善線粒體功能,從而治療諸如肝纖維化等與端粒縮短密切相關的疾病。