年紀大，骨質疏鬆逃不掉？識飲識食避開「無聲殺手」

人上了年紀，有什麽表現？除了皺紋、白頭發、精力和睡眠變差等變化，「骨頭變老」也是大家很關心的一個話題。

隨著年齡的增長，骨質流失加劇，造成骨質疏鬆，骨質疏鬆是由多種原因導致的骨密度和骨質量下降，造成骨脆性增加，進而影響人的行動能力，以及容易出現摔跤、骨折等傷害。同時，骨質疏鬆症也被稱為「沈默的疾病」，因為它在發病早期並沒有很明顯的癥狀，不容易察覺，很多人都是在經歷跌倒或者遭遇骨折就醫後，才會發現這個問題。

很多人認為，骨質疏鬆是人年紀大了的正常現象，其實不然，除了年齡增長帶來的正常骨質加劇流失，還有一部分人「人未老，骨先老」。所以骨質疏鬆一定程度上，也是一種病，「跌倒」同時也是造成老年人死亡的一個重要因素，可見預防和改善骨質疏鬆是很重要的！那麽，我們又該如何來預防骨質流失呢？

據調查數據顯示，65歲以上老年人骨質疏鬆患病率達百分之32左右，其中女性高達百分之50以上超過一半以上人患有骨質疏鬆 同時約有百份之20的人骨質低於正常標準，存在患病風險。

首先，我們要明確骨質疏鬆是如何發生的？

主要的原因還是衰老！骨骼健康與兩類細胞關系密切，一類是負責合成骨基質並幫助骨基質鈣化的成骨細胞，一類是負責在舊骨骼區域分泌酸性物質消化骨基質的破骨細胞，成骨細胞和破骨細胞功能平衡的狀態下，骨骼才能不斷地進行建構。

隨著年齡的增長，我們體內激素水準發生變化，成骨細胞功能逐漸下降，而破骨細胞卻依舊活躍，從而導致骨骼中的鈣質不停流失，形成骨質疏鬆。

除了年齡增長帶來的骨質流失，女性在經歷孕期、哺乳期、更年期等特殊階段，骨質流失速度也是快於平常的。尤其到了更年期以後，女性的激素水準出現快速下降，相關數據顯示，女性更年期五年後大約會流失10%的骨基質，從而大大增加骨質疏鬆的風險。

骨質疏鬆了怎麽辦？補鈣有用嗎？
有一定作用，但是因為骨骼鈣化需要成骨細胞的參與，而成骨細胞的功能下降以後，補進去的鈣實際上並不能很好地被吸收利用， 所以單純地補鈣效果是有限的。

‧研究證明，NMN能刺激成骨分化，減緩骨流失。

2019年4月，大學醫院研究團隊開展了NMN通過調節間充質幹細胞治療骨骼老化相關疾病的研究，發現NMN可緩解骨質疏鬆等骨骼問題。該項研究成果被發表在Nature子刊《Cell Death & Disease》雜誌上。
科研人員創建骨質流失小鼠模型，經過NMN治療後發現，骨的數量、厚度以及連接密度均有所增加。這些結果表明，NMN刺激的成骨生長。

研究人員還發現，不僅在成年小鼠中，而且在老年或輻射小鼠中，NMN都能有效促進體內和體外骨間充質幹細胞的擴張和增殖。在此過程中，SIRT1蛋白起著重要的調節作用，而NMN通過提升NAD+水準，上調SIRT1蛋白表達，從而促進骨間充質幹細胞的自我更新，增強骨間充質幹細胞的成骨作用並減少脂肪生成，幫助維持骨脂平衡，顯著緩解年齡增長引發的骨質疏鬆等骨骼問題。

‧研究證明，NMN能促進糖皮質激素處理的骨間充質幹細胞的成骨能力。

除了年齡導致的骨質疏鬆，糖皮質激素類藥物治療也會導致骨質疏鬆的產生。那麽，NMN對於糖皮質激素誘導的骨質疏鬆，是否具有同樣的保護作用？

為進一步驗證NMN這一保護機製，2020年5月，有大學醫院專家團隊開展深入研究分析，發現NMN能有效恢復間充質幹細胞的造骨功能。

研究人員使用塞米松(類固醇)等這類糖皮質激素類藥物處理骨間充質幹細胞，證實了糖皮質激素確實顯著抑製了骨間充質幹細胞的成骨能力。而使用NMN後，減弱了糖皮質激素類藥物對成骨的抑製作用，調節了SIRT1蛋白表達，降低了PGC-1α 的表達水準。

總的來說，NMN通過調節SIRT1蛋白質表達促進骨間充質幹細胞的成骨能力，可成為糖皮質激素誘導的骨質疏鬆的減退。

預防骨質疏鬆，攝入充足的鈣和維他命D是至關重要的。
那具體的攝入標準呢是什麽呢？我們可以通過什麽樣的方式來補充呢？